大腦如何在睡眠期間控制血液流動

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即使在我們睡著的時候，大腦也不會完全休息。令人驚訝的是，睡眠大腦中的血流量可能比處于清醒狀態時更大。這允許大腦去除廢物代謝物，這對于防止癡呆等神經功能障礙的發展和進展很重要。然而，睡眠大腦如何增加血流量的確切機制尚不清楚。

由韓國基礎科學研究所神經科學成像研究中心主任Kim Seong-Gi領導的研究人員最近發現了這種現象背后的秘密。人們發現，一種稱為“小白蛋白(PV)神經元”的抑制性神經元分泌稱為“P物質”的物質，該物質負責血管舒張和控制流向大腦的血液。該研究發表在《美國國家科學院院刊》上。

與其他抑制性亞型神經元不同，以前認為GABA能PV神經元不釋放血管活性物質，因此它們在血流調節中的作用一直存在爭議。為了研究PV神經元對血流調節的作用，研究人員在小鼠PV神經元中表達了一種稱為通道視紫紅質-2(ChR2)的視蛋白，并通過光刺激選擇性激活PV神經元。

通過寬場光學成像和功能磁共振成像(fMRI)測量對PV神經元激活的血管反應。此外，為了確定PV神經元在麻醉下對血流的作用，研究人員使用氯胺酮/甲苯噻嗪讓動物入睡。

結果表明，在輕度麻醉的動物中，PV神經元的刺激誘導血管收縮和血流量下降。隨后是緩慢的血管舒張和血流量從刺激停止后 20 秒增加到一分鐘。另一方面，在活躍的動物中，PV神經元活動僅導致血流量減少。這意味著PV神經元有兩種不同的機制來控制大腦血流，這取決于大腦是清醒還是睡眠。

此外，研究人員還發現了光遺傳學刺激后觀察到的緩慢血管舒張背后的機制。當PV神經元被激活時，它會抑制附近的興奮性神經元，從而導致血管收縮和血流量減少。同時，發現這些PV神經元釋放一種稱為“P物質”的肽，該肽負責觀察到的緩慢血管舒張。P物質激活稱為一氧化氮合酶(nNOS)GABA能神經元的細胞，分泌一氧化二氮，一種已知的血管擴張劑。

目前的研究最終揭示了在睡眠期間控制血液流向大腦的因素，以及PV神經元在這一過程中以前未知的作用。Kim主任說：“我們的研究提出了腦血流控制機制的新研究方向，可能對失眠和睡眠障礙的治療產生影響。

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